چنانچه بیماری دچار اختلال دید پیشرونده در ظرف مدت چند روز و همراه با درد چشم باشد که با حرکت بدتر شود، نامبرده مبتلا به نوریت اپتیک می‌باشد، شایعترین بیماری عصب باصره در افراد بین 15 تا 45 سال می‌باشد.
تشخیص نوریت اپتیک به صورت مسأله‌ی حادی بین چشم پزشکان و نورولوژیست‌ها درآمده است به 2 دلیل:


نوریت اپتیک غالباً اولین اندیکاسیون بالقوه‌ی بیماری ناتوان کننده‌ی MS می‌باشد.
ببش از400 هزار آمریکایی دچار MS بوده که از بیماریهای ناتوان کننده‌ی پیشرونده‌ در جوانان است.
مداخله‌ی‌ داروهای سیستم ایمنی ممکن است حمله آن را به تأخیر انداخته و سبب تعدیل دوره‌ی ناتوانی گردیده و چشم انداز بهتری برای بیماری گردد.
درمان آن گران و عوارض جانبی‌اش سنگین است و این امر باعث می‌شود تا در تشخیص دقیق نوریت اپتیک بیشتر دقت نموده تا اینکه بیمار در خطر MS را درمان نمود. اما برای اجتناب از بیماران به ریسک کم MS و درمان غیرضروری این ‌کار اهمیت دارد.
نوریت اپتیک عبارت است ازالتهاب عصب باصره که مشخص می شود با تاری دید، اشکال در دید رنگ و میدان بینایی. مثلاً بیمار رنگ قرمز را خاکستری یا تیره می‌بیند. نقص میدان بینایی ناشی از آکسونهای Demyelating بوده که به طور کلاسیک سکوسانترال و به صورت کمانی Arcuate و یا Altitudinal می‌باشد. انقباض مردمک را باید مشاهده نمود. بیمار مشکوک به نوریت اپتیک را باید ازنظر نقص آوران مردمکی به وسیله‌ی تاباندن نور از چشم چپ به راست و از راست به چپ و مشاهده‌ی کاهش پاسخ مردمک در چشم مبتلا بررسی کرد. فقط در یک سوم موارد معاینه‌ی ته چشم سر عصب باصره را متورم نشان می‌دهد. در دو سوم موارد در ابتدا دیسک اپتیک به نظر طبیعی می‌آید چرا که التهاب در پشت کره‌ی چشم می‌باشد.
چه کسانی مبتلا به نوریت اپتیک می‌شوند؟
در واقع نوریت اپتیک شکل ابتدایی MS بوده، یعنی بیماری سیستم ایمنی ناشی از اختلال سلولهای T که در اطراف عروق قرار گرفته‌اند و سبب شکاف در غلاف میلین و سبب جدا شدن آکسون و حمله به خود عصب می‌گردد. بیشتر بیماران مبتلا به MS دردوره‌ی بیماری خود مبتلا به ON (نوریت اپتیک)گردیده و ON در 20% از بیماران MS دیده می‌شود.
شیوع نسبی ON در جمعیت‌ها متفاوت است مثلاً در بانوان جوان اروپای شمالی 6.100.000 در سال است. در آمریکاییهای آفریقایی تبار کمتر شایع بوده اما در صورت بروز، بینایی را به شدت مختل می‌کند.
درصد بیماران ON که به صورت بالینی MS دارند، 2 حالت ضایعه‌ی عصبی جداگانه در زمان و مکان دارند که پس از حمله‌ی مقدماتی رو به افزایش می‌رود. پیشگویی این که بیمار ON آیا مبتلا به MS یا موجب آن می‌شود قابل بحث است. بررسی بر این اساس که تأثیر درمان برای تبدیل نوریت اپتیک به MS درجریان است.
درمان ON برای ارزیابی اثر درمان استروئیدی در فرم حاد آن به وسیله‌ی اینترفرون (In FB) B-La انجام شده است.
ONTT: حدود20سال قبل هنگامی‌که تشخیص ON داده می‌شد. پزشک باید مسأله‌ی پیشرفت MS را مطرح می‌نمود چرا که تشخیص MS وابسته به حمله‌ی دوم عصبی درآینده بود.
در مقابله با بیماری‌که حمله‌ی اولیهON داشته بسیاری از پزشکان پردنیزولون خوراکی و بعضی‌ها هم استروئید تزریقی و عده‌یی هم هیچ دارویی تجویز نمی‌کنند. در سال 1988 - ONTT، در حمله‌ی اول ON استروئید‌ها را در مرحله حاد ارزیابی نمود، بررسی را روی دوره‌ی درمانی ON و MS تغییر دادند. بیماران به 3 گروه تقسیم شدند:
دارونمای خوراکی - پردنیزولون خوراکی1 میلی‌گرم در هر کیلوگرم وزن بدن برای مدت 14 روز و متیل پردنیزولون وریدی250Mg -Qid برای مدت 3 روز، بدون توجه به نوع درمان اکثریت بیماران ON دید بسیاری خوبی پیدا کردند که شامل بررسی تیزبینی، دید رنگ، حساسیت کنتراست و میدان دید بود.
کورتن وریدی سبب تسریع در بهبود بود اما نتایج بینایی در طول یکسال بهتر نگردید.
بیمارانی‌که فقط پردنیزولون خوراکی دریافت داشتند2 برابر بیشتر دچار حمله‌ی ON نسبت به گروه دارونما و یا کورتن وریدی شدند. در بررسی 2 ساله‌ پس از حمله‌ی اولیه ON حمله‌ی جدید ON در30 درصد بیماران درمان شده با پردنیزولون خوراکی در مقایسه با 14درصد گروه کورتن وریدی و 16 درصد گروه دارونما بود. لذا پردنیزولون خوراکی نه تنها در بهبود ON موفق نبوده بلکه خطر افزایش حمله‌ی بعدی را در همان چشم یا چشم دیگر در مقایسه باگروه کورتن وریدی پس ازمدت 2 سال به خوبی نشان داد و لذا پردنیزولون خوراکی با دوز ذکر شده در درمان ON کنتراندیکه شد.
جالب اینکه بیمارانی که کورتن وریدی دریافت داشتند به نسبت سایر گروهها درصد کمتری مبتلا به MS گردیدند پس از 2 سال MS مشخص فقط در 5/7 درصد از افرادی که درمان کورتن وریدی داشتند در مقایسه با 13 درصد در آنهایی‌که کورتن خوراکی مصرف کرده بودند و 17 درصد درافرادی که پلاسبو دریافت کرده بودند، دیده شد.
اثرات مفید استروئید وریدی پس از 2 سال دیده می شود. با وجود این استروئید وریدی درمان انتخابی بیمار ON بوده خصوصاً در آنهایی که نیاز به بهبودی سریع دید داشته باشند.
بیمارانی‌که تحت نظر ONTT بین سالهای 1988، 91 قرار گرفته بودند از نظر ON به مدت 10 تا 12 سال پیگیری تشخیص بالینی MS درآنها به میزان 30 درصد درظرف مدت 5 سال و نزدیک به 40 درصد در ظرف مدت10 سال بود. این میزان در افرادی که در گروه پرخطر قرار گرفته‌اند و دربیمارانی‌که یک یا چند پلاک سفید 3 میلیمتری در MRI خودنشان می‌دهند بیشتر است، بیمارانی که در MRI دچار ضایعات Demyelinating باشند 56 درصد در معرض بیماری در یک دوره‌ی 10ساله می‌باشند. به عبارتی دیگر در بیمارانی که MRI آنها بدون ضایعه بوده در زمان ابتلا به ON شانس گرفتاری MS، 18 درصد خواهد بود. فقدان علائم بالینی ON دمیلینیتینگ، خطر MS راکاهش می‌دهد.